理工学院 (IIT) Mandi 周四的一项研究显示，一种参与帕金森病进展的蛋白质在正常大脑功能中也发挥着关键作用。

帕金森病在全球范围内呈上升趋势，专家预计印度的帕金森病病例在未来 2 至 30 年中将大幅增加 200% 至 300%。

由印度理工学院曼迪 (IIT Mandi) 领导的国际专家团队使用了一系列全面的技术来了解帕金森病进展中的蛋白质(称为α-突触核蛋白)的性质。

大脑中大量存在α-突触核蛋白。在患有帕金森病和相关疾病的患者中，这种蛋白质高度磷酸化，即磷酸基团附着在该蛋白质的一个氨基酸(丝氨酸 129)上。

考虑到磷酸化类似于分子水平上的主开关，其中涉及锁定蛋白质的微小磷酸盐(-PO4基团)。这种作用类似于翻转开关，巧妙地激活或失活这些蛋白质，从而微调其分子相互作用的环境，从而导致帕金森病的进展。

α-突触核蛋白与其他蛋白质一样，是一条氨基酸聚合物链，在该链的第 129 位有一个显着的磷酸化位点，当该位点被抑制时，可能会阻止帕金森病的进展。

“这项重要的研究改变了我们对与帕金森病相关的蛋白质变化的看法。它表明，这种被称为 α-突触核蛋白某个位点磷酸化的变化不仅是一种疾病标志物，而且对正常的大脑工作也至关重要，”Dube Dheeraj Prakashchand 在一份声明中说。

“研究表明，停止这一过程可能会损害大脑功能，从而催生出治疗帕金森氏症的新方法，既考虑治愈疾病又保持大脑健康，”他补充道。

通过结合生化测定、蛋白质分析和小鼠模型基因研究，研究人员检查了蛋白质及其磷酸化模式。

他们说，当这种蛋白质的磷酸化被阻止时，它会显着影响正常的大脑功能，这表明 a-syn Ser129P 可能充当脑细胞活动触发的开关，启动关键的信号传导途径。

研究结果可能有助于设计药物或基因疗法，以确保大脑特定区域正确维持 SER129 的水平。

分子还可以被设计为模仿或破坏涉及 Ser129P 的蛋白质之间的连接，以治疗帕金森氏症等疾病。研究小组表示，磷酸化 Ser129 模型也可用于检查帕金森病药物是否以任何方式影响 Ser129P。